自从Claude Bernard在1855年首次提出“信号转导”概念以来，深入研究健康与疾病中细胞信号转导的分子复杂性，已对疾病生物标志物、新药物靶点的发现以及创新治疗策略的开发产生了显著影响。尤其是PI3K/AKT/mTOR通路，作为真核细胞中高度保守的细胞内信号传导路径，对于“细胞代谢”具有至关重要的作用，并且在调节细胞生长、增殖、存活、运动、粘附与分化等众多细胞事件中发挥重要角色。

在众多疾病中，PI3K/AKT/mTOR通路的频繁失调使其成为识别生物标志物以及确定与该信号级联相关的治疗靶点的重要研究领域。PI3K是一个膜结合的脂质激酶家族，可以被细胞表面受体直接激活，例如受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）。活化的PI3K会介导磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）被磷酸化为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3），而后，PIP3作为脂质第二信使，将AKT（又称蛋白激酶B，PKB）和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）招募到细胞膜上。PDK1通过Thr308位点的磷酸化激活AKT，完全激活AKT还需要mTOR复合体2（mTORC2）在Ser473位点的磷酸化。完全激活的AKT负责调节TSC1-TSC2复合体，进而控制RhebGTP酶，最终激活mTORC1。

mTORC1在这一过程中促进蛋白质合成（通过4E-BP1和S6K）、脂质生物合成（通过SREBP1和PPARγ）以及自噬调节（通过ULK1）。不过，PI3K/AKT/mTOR通路的过度激活是人类癌症中最常见的现象之一。这条信号通路将受体酪氨酸激酶（RTK）的信号转导与细胞的生长与存活调节紧密联系在一起，过度激活不仅促进细胞的增殖，还抑制细胞凋亡，导致细胞分化与自噬的异常，从而助长肿瘤形成并促进转移。

在此背景下，了解并探索PI3K/AKT/mTOR通路的机制和影响显得尤为重要。为此，强烈推荐俄罗斯专享会284的相关产品，以帮助研究人员和临床医生进一步研究这一关键通路在生物医学中的应用和治疗潜力。